Witamina D występuje w kilku formach. Wyróżnić możemy witaminę D1 (kalcyferol), witaminę D2 (ergokalcyferol) oraz witaminę D3 (cholekalcyferol). Witamina D1 występuje głównie w tranie, witamina D2 – w roślinach, zaś witamina D3 powstaje w tkance skórnej ludzi i zwierząt.

Efekty metaboliczne witaminy D2 i witaminy D3 są podobne, jednak wiążą się one z różnymi typami białek osocza, w efekcie czego witamina D3 działa dłużej i jest 2-10 razy bardziej efektywna niż witamina D2. Dodatkowo witamina D3 jest jedną z niewielu witamin, którą nasz organizm może wyprodukować endogennie. Co to oznacza? Wewnętrznie.

Potrzebne jest do tego procesu promieniowanie ultrafioletowe (UVB – frakcja B tego promieniowania) umożliwia przemianę zawartego w skórze 7-dehydrocholesterolu (tzw. prowitamina D3) w cholekalcyferol (witamina D3). Także przy odpowiedniej ekspozycji na promienie słoneczne jesteśmy w stanie sami wyprodukować niezbędną dla funkcjonowania jej ilość.



Co oznacza jednak odpowiednia ekspozycja?

W naszej szerokości geograficznej jest to możliwe jedynie w okresie wiosenno-letnim, kiedy to dzień jest dłuższy oraz słońce jest dłużej „dostępne”. Wtedy to już 10-minutowy spacer codziennie jest w stanie zapewnić nam odpowiednią ilość witaminy, zaś spacer 20-minutowy pozwoli zgromadzić zapas. Jednak w okresie jesienno-zimowym niezbędna jest odpowiednio dobrana suplementacja tą witaminą uzależniona od otrzymanego wyniku badań. Z badań wynika, że intensywność skórnej syntezy witaminy D ulega stopniowej redukcji wraz z wiekiem, oznacza to że po ekspozycji na promienie UVB, ilość powstałej w skórze witaminy D u osób młodszych była co najmniej dwa razy większa niż u osób starszych.



Inne czynniki utrudniające naturalną syntezę witaminy D:

Proces aktywacji witaminy D przebiega wieloetapowo. Witamina D magazynowana jest w tkance tłuszczowej oraz w wątrobie. W tej ostatniej (wątrobie) ulega przekształceniu do 25-hydroksywitaminy D. W kolejnym etapie metabolicznej przemiany, kalcidiol ulega hydroksylacji pod wpływem 1-α-hydroksylazy do 1,25-dwuhydroksywitaminy D (kalcitriol, 1,25(OH)2D) – najbardziej aktywnej formy witaminy D (formy hormonalnie aktywnej). Pierwotnie sądzono, że proces ten zlokalizowany jest tylko w nerkach. Obecnie wiadomo, że przejście 25OHD do 1,25(OH)2D ma miejsce także w przewodzie pokarmowym, układzie kostnym, mięśniach, neuronach, trzustce, gruczole krokowym i limfocytach. Wydzielanie witaminy D odbywa się na drodze parakrynnej i autokrynnej.

Kalcitriol jest najbardziej aktywnym hormonem sterydowym, działającym już w stężeniach pikogramowych. Jego stężenie w surowicy krwi podlega regulacji za pośrednictwem nerek oraz przytarczyc i jest zależne od poziomu wapnia w osoczu.



Witamina D działa za pośrednictwem specyficznych receptorów. Spośród wszystkich postaci witaminy D, tylko kalcitriol jako forma metabolicznie aktywna funkcjonuje poprzez aktywację receptora VDR (ang. Vitamin D Receptor). Obecność receptorów VDR stwierdzono nie tylko w organach zaangażowanych w utrzymanie homeostazy mineralnej, jak jelito, kość, nerka, przytarczyce, lecz również w tkankach i organach innego rodzaju, m.in. sutek czy gruczoł krokowy. Witamina D odgrywa istotną rolę w procesie wchłaniania wapnia w jelicie cienkim. Jej niedobór prowadzi do krzywicy, osteomalacji oraz osteoporozy. O funkcji witaminy D w procesie mineralizacji kości może np. świadczyć fakt, iż stan tkanki kostnej ulega pogorszeniu w okresie zima/wiosna, kiedy synteza witaminy D pod wpływem działania promieni słonecznych jest znacznie ograniczona. Poziom 25OHD w surowicy krwi jest pozytywnie skorelowany ze stopniem mineralizacji kości, zaś negatywnie z koncentracją parathormonu (PTH). Przewlekły niedobór witaminy D prowadzi do zaburzenia procesu wchłaniania wapnia w jelicie cienkim w rezultacie czego, stężenie wapnia we krwi spada. W odpowiedzi na nieprawidłowy poziom wapnia we krwi, przytarczyce zwiększają produkcję PTH, który kosztem wapnia zgromadzonego w kościach, uzupełnia jego niedobory w surowicy krwi. Proces ten przebiega poprzez aktywację osteoklastów, co skutkuje destrukcją tkanki kostnej. Szereg doniesień naukowych podaje związek między niedoborem witaminy D a schorzeniami tkanki mięśniowej, takimi jak miopatia. Zauważono, że deficyt witaminy D sprzyja zmniejszeniu ilości białych włókien mięśniowych (typ II), co jest typowym objawem procesów starzenia. Na poziomie molekularno-biologicznym witamina D wpływa na transport komórkowy jonów wapnia oraz syntezę niezbędnych dla prawidłowego funkcjonowania mięśni białek, takich jak aktyna i troponina. Dowiedziono, że prawidłowe funkcjonowanie mięśni jest pozytywnie skorelowane z poziomem 25OHD, zaś negatywnie z PTH. Nie wykazano natomiast żadnego wpływu 1,25(OH)2D na siłę mięśni. Suplementacja witaminą D pozwala odwrócić atrofię mięśniową. Szereg badań epidemiologicznych wykazało, że występowanie najczęstszych form raka, takich jak: rak piersi, rak jelita grubego, rak odbytnicy, rak macicy, rak jajników, rak gruczołu krokowego i białaczka limfatyczna, wykazuje negatywną korelację z poziomem witaminy D w surowicy krwi. Zauważono, że witamina D działa antykancerogennie i znacznie zmniejsza częstość występowania chorób nowotworowych u osób, u których jej poziom jest nie mniejszy niż 30 ng/ml surowicy krwi. Zaobserwowano, że częstość zachorowań na raka jest większa na obszarach o mniejszym nasłonecznieniu, a mniejsza na terenach, na których światło słoneczne jest dostępne w większych ilościach i przez dłuższy okres czasu. W ostatnich latach niedobór witaminy D powiązano z ryzykiem wystąpienia zespołu metabolicznego, skupiającego takie zaburzenia w normalnym funkcjonowaniu organizmu, jak: insulinooporność, nietolerancja glukozy, dyslipidemia, nadciśnienie oraz otyłość typu wisceralnego (jabłkowa), często prowadzące do rozwoju cukrzycy typu 2 oraz zawału mięśnia sercowego. Liczne badania wykazały, że ilość spożywanych produktów nabiałowych jest negatywnie skorelowana z masą ciała, nadciśnieniem, homeostazą glukozy i cukrzycą typu 2. Ponieważ witamina D i wapń są głównymi komponentami tego rodzaju żywności, uznano za słuszne stwierdzenie, że zarówno jeden jak i drugi składnik, mogą mieć istotny wpływ na rozwój zespołu metabolicznego. Wiele publikacji donosi o odwrotnej zależności między poziomem witaminy D a otyłością. Zaobserwowano, że niedobór witaminy D występuję częściej u ludzi otyłych. Oprócz negatywnej korelacji między poziomem witaminy D a wskaźnikiem BMI, zarejestrowano również odwrotną zależność między surowiczym stężeniem witaminy D a występowaniem otyłości typu centralnego (otyłości brzusznej, czyli otyłości jabłkowej) – najbardziej niebezpiecznej. Najnowsze badania donoszą o istnieniu zależności między poziomem witaminy D w surowicy krwi a podatnością na infekcje. Naukowcy wykazali, że przy średniej wartości 25OHD w surowicy krwi wynoszącej 80 nmol/l, u 3,6% badanych poziom kalcidiolu był niższy niż 40 nmol/l. Jednocześnie u tych ostatnich zaobserwowano zwiększoną podatność na infekcje (zapalenie zatok przynosowych, angina, zapalenie ucha środkowej, zapalenie płuc) w porównaniu z grupą kontrolną. Zaobserwowano również negatywną korelację między surowiczym poziomem 25OHD a nałogiem palenia i związaną z tym zwiększoną zachorowalność na różnego rodzaju infekcje.

Antyoksydacyjne, antyzapalne i antynowotworowe efekty witaminy D wskazują na to, że witaminę D możemy traktować jako istotny wskaźnik ogólnego stanu zdrowia i prawdopodobnie istotny czynnik predykcji przewidywanej długości życia.

Większość mieszkańców Europy Środkowej i Północnej, w tym Polski wykazuje niedobór witaminy D. Dotyczy to szczególnie osób przebywających zbyt krótko na wolnym powietrzu, osób starszych, osób nadmiernie chroniących całe ciało przed promieniami słońca oraz używających kremów protekcyjnych z powodu przesadnej obawy przed rakiem. Narażone na deficyt witaminy D są osoby stosujące dietę wegetariańską bez udziału ryb i produktów mlecznych, jak również osoby z zaburzeniami wchłaniania.

Jak odczytywać otrzymane wyniki badań witaminy D:

 

Suplementacja witaminą D musi być dobrana  indywidualnie na podstawie wyniku badań. Im większy niedobór tym większa dawka. Jednak z uwagi na koszt badania i występujące w Polsce niedobory witaminy D każdy profilaktycznie powinien zażywać dzienną dawkę 2000 j.

Podsumowując – witamina D:

 

Bibliografia:

  1. Witamina D – nowe spojrzenie w medycynie i reumatologii: Bogna Grygiel-Górniak1,2, Mariusz Puszczewicz1 Postępy Hig. Med. Dośw. 2014; 68: 359-368
  2. Nowe spojrzenie na witaminę D: prof. dr hab.  Elżbieta Anuszewska
  3. Witamina D a choroby przewodu pokarmowego; Katarzyna Perzanowska-Brzeszkiewicz, Ewa Marcinowska-Suchowierska; Postępy Nauk Medycznych, t. XXV
  4. Witamina D kluczem do zdrowia; Dr. S. Zaidi.